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【一般资料】

患者男，35岁

【主诉】

头晕头痛加重3h，意识丧失10min

【既往史】

于5年前血压升高，最高达190/115mmHg，间断服用降压灵、复方降压片，血压波动于160～140/100～85mmHg之间，入院前3h自觉头痛，伴恶心、胸闷，未进行任何诊治。既往无冠心病史，否认有高血压家族史。

【查体】

T36.9℃，P116次/min，R28次/min，BP230/140mmHg，呼吸急促，神志模糊，眼底检查示:视乳头边界模糊、急查心肌酶谱正常。心电图:窦性心动过速，ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V 4～6 导联下移0.05～0.10mV。

【治疗过程】

给予静脉滴注降压药等治疗，血压逐渐降至正常水平，头痛症状缓解及消失，30min后，无明显诱因，患者突然出现四肢抽搐，心电监测未见心律失常，急查头部CT，提示右额叶脑出血，右侧基底节腔隙性梗塞，突然意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，当时心电监测显示窦性心动过缓，经抢救无效死亡。死后立即尸检，头皮和颅骨未见骨折，硬脑膜完整，大脑回宽沟浅，右额叶内有约2cm×3cm×2cm的实质内出血。小脑扁桃体可见明显压迹。组织学所见:脑膜及脑实质内血管扩张充血。脑表层未见挫伤灶。脑实质内可见较多的小动脉外膜与肌层分离，外膜下间隙增宽，腔内充满红细胞。部分神经细胞变性或坏死，胶质细胞明显增生伴胶质细胞结节形成，可见嗜神经细胞现象。

【讨论】

患者生前高血压病多年，由于年轻和用药，没有明显异常表现，但高血压是促进冠状动脉、脑动脉和外周动脉粥样硬化发生及发展的重要危险因素，长期高血压，异常的血流动力学变化不可避免地发生血管壁功能和结构的改变，在血管壁损伤的基础上，血压急剧升高，诱发血管夹层、脑卒中等严重的并发症。

高血压病患者平素多无明显症状，但病理组织学已发生明显改变。长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂出血。高血压也可促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高时可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥。本例所见脑实质小动脉夹层在检案中很难见到，是由于高血压的长期作用，使脑实质小动脉管壁发生结构变化，形成小动脉夹层，在血压急骤升高条件下破裂出血。以上些潜在的病变，使高血压病患者的猝死机率明显高于其它疾病 。

病例来源：中国全科医生