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近年来，中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征日益受到关注。这种综合征是一系列睡眠障碍性呼吸（SDB）的基础，以打鼾、反复上呼吸道部分阻塞（低通气）和（或）间歇性完全阻塞（呼吸暂停）、血氧水平下降（去饱和）、片段性睡眠和日间过度嗜睡为特征。假如单次呼吸暂停发作持续至少10秒且每小时出现至少5次发作，即可作出中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征的诊断。现将一例年轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征病例分享给大家。

【一般资料】

患者，男，年龄15岁，

【主诉】

打鼾、睡觉不能恢复精力、日间极度嗜睡、频繁清晨头痛、注意力和记忆力差、血压升高至140/90 mmHg.在体格检查中发现，腺样体肥大，下颌骨发育不全。体重指数为28.7 kg/cm2.采用标准方法进行了完整多导睡眠图（PSG）检查。采用便携式Oscar 2系统进行了动态血压监测（ABPM）。采用瑞典产iSleep 20i装置进行了经鼻持续气道镇压通气（nasal CPAP），平均压强为8 cmH2O,在3个月内进行了30次治疗。

结果

PSG分析结果显示，存在中等强度鼾症（鼾症指数为106.4次/h），以及随之而来的呼吸暂停/低通气发作[呼吸暂停/低通气指数（AHI），16.5次/h]和去饱和。初始最大去饱和为89%,而正常呼吸时为98%~100%.呼吸暂停/低通气发作最长可持续30秒。记录到了与鼾症和睡眠呼吸暂停/低通气发作相关的较高觉醒指数（32.6次/h,正常呼吸时为16~18次/h），见图1.根据对睡眠直方图的分析，该患儿存在中度睡眠结构紊乱，表现为浅睡眠占78.5%、慢波睡眠占11.5%、快动眼睡眠（REM睡眠）占10%,见图2.

诊断

中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征。在动态血压监测（ABPM）过程中，夜间平均收缩压与舒张压水平高于同性别、年龄和身高者的第95百分位（分别为138.5±7.7 mmHg和75.6±3.8 mmHg），日常收缩压指数为1.2%,日常舒张压指数为3.5%,见图3.诊断为动脉高血压。

治疗

中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）符合经鼻CPAP治疗的应用指征。患儿及其父母在了解经鼻CPAP治疗、禁忌证和并发症，以及该病的后果之后，同意接受经鼻CPAP治疗。在经鼻CPAP治疗过程中，此前的症状均消失。患儿的体重也趋于正常，体重指数（BMI）为26.1 kg/m2.

再次行PSG检查发现，浅睡眠所占比例降至52%,慢波睡眠增至17.5%,REM睡眠增至20.5%,觉醒指数为18.1次/h,AHI为1.2次/h,饱和度最低值升至95.4%,见图4.根据再次ABPM的结果，夜间平均收缩压和舒张压均符合同性别、年龄和身高者的标准值（分别为114±0.7 mmHg和63±0.2 mmHg），日常收缩压指数为13.3%,日常舒张压指数为18.9%.见图5.

图1. 多导睡眠图的2分钟片段。注：有2次阻塞性呼吸不全发作，最长持续时间达到27.81秒，伴随明显的去饱和（89%）。部分阻塞并未引起脑电图觉醒。由于之前已出现了呼吸不全，发作开始时的SaO2略偏低。ROC-A1和LOC-A2,右侧和左侧眼电图；C3-A2、C4-A1、O1-A2和O2-A1,脑电图频道；Chin,颏下肌电图；EKG,心电图；口鼻气流；CHEST,胸廓运动；ABD,腹部运动；SaO2,动脉血氧饱和度；HR,心率。

图2. 睡眠直方图。注：睡眠严重碎片化，表现为浅睡眠（标为蓝色和绿色）增多、慢波睡眠（标为深蓝色）和REM睡眠（标为红色）缩短。灰色指觉醒期。

图3. ABPM显示的日常血压曲线。A-收缩压增加性发作；B-舒张压增加性发作。

图4. 经鼻CPAP治疗后的PSG 7.5 h全扫描。注：睡眠结构和周期，睡眠阶段的持续时间（标记方法同图2），以及相关年龄标准的基本参数（AHI-1.2次/h,觉醒指数-18.1次/h,SaO2最低值-95.4%）。

图5. 经鼻CPAP治疗后ABPM显示的日常血压曲线。A-收缩压水平；B-舒张压水平。

在一般人群中，男性和女性的中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征发生率分别为24%和9%,儿童的发生率为3%.导致儿童、青少年阻塞性睡眠呼吸障碍（OSDB）的最可能原因为：腺样体肥大、鼻中隔畸形和鼻息肉、颅面部异常（小颌畸形、颌后缩、软腭增大和巨舌）。腺样体肥大可迫使患儿经口呼吸，引起喉部肌肉张力下降，气流方向发生紊乱，导致软腭振动而在睡眠中发出鼾声和出现呼吸暂停/低通气发作。

中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）患者的总睡眠时间通常并不会显著减少。然而，上气道阻塞相关性觉醒可引起睡眠结构严重紊乱，表现为浅睡眠显著增加，慢波睡眠和REM睡眠时间则显著减少。这种睡眠模式的改变会导致人体主要功能无法在夜间完全恢复，从而引起一系列病理性状况。

就本例患儿而言，在夜间PSG过程中，我们发现了上文所述的睡眠质量、数量的变化。以低氧血症为特征的中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）常伴随高碳酸血症、胸廓内负压增高、交感神经系统（SNS）活性增强、反复觉醒，导致睡眠碎片化和睡眠期间血压变化。我们在REM睡眠和慢波睡眠中均观察到了短暂性血压升高，而且去饱和时间越长，血压的升高幅度越大。中年和老年中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）患者中70%~90%符合动脉性高血压（AH）的诊断标准。然而，目前尚无充分数据支持儿童、青少年中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）与动脉性高血压（AH）有关。有研究者在青少年中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）患者中观察到了肺动脉压和心率的同步变化，而未观察到睡眠期间血压生理性降低，而且ABPM显示夜间和清晨血压升高。

由频繁呼吸暂停/低通气发作导致的反复血液动力学波动，可能阻碍血压回到基线水平，后者反过来又导致神经激素和血管改变，引起觉醒状态下血压持续升高和动脉性高血压（AH）的发生。

经鼻CPAP装置的问世是中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）患者治疗方面的一大进展。值得注意的是，在消除上气道阻塞后的第1个夜晚，几乎所有患者的血压水平都会恢复正常或接近正常。不过，关于儿童、青少年患者对经鼻CPAP的依从性，我们目前知之甚少。本例患者的情况表明，经鼻CPAP可用于治疗青少年OSDB,并且可使血压节律特征恢复正常。

总之，中度阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征（OSA/HS）在青少年中并不罕见，而且是动脉性高血压（AH）的独立危险因素之一。对青少年患者早期诊断和恰当治疗可降低成年期心血管并发症风险。

病例来源：俄罗斯医学科学院西伯利亚分院家庭健康与人类生殖科学中心 Berdina Olga Nikolaev